El dolor ocasionado por una inflamación puede y probablemente afecte a todos los adultos en algún momento de sus vidas y, para algunos, se convertirá en una afección crónica que impedirá lograr una calidad de vida normal.

Los medicamentos de venta sin receta (OTC) y los medicamentos antiinflamatorios recetados están disponibles con facilidad, se recetan fácilmente y se usan con mucha frecuencia.  Los medicamentos antiinflamatorios más comunes se denominan NSAID: fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Según las respuestas de la encuesta de consumidores, más de 17 millones de estadounidenses consumen NSAID a diario, se escriben más de 70 millones de recetas y se venden más de 30 mil millones de tabletas de NSAID sin receta anualmente en Estados Unidos.

Los NSAID sin receta incluyen aspirina, ibuprofeno y naproxeno y los NSAID recetados incluyen celecoxib, diclofenac, etodolaco y ketoprofeno.  Los NSAID bloquean las enzimas denominadas COX-1 y COX-2. Estas enzimas producen un grupo de compuestos que producen nuestras células; se denominan prostaglandinas.  Las prostaglandinas producidas por las enzimas COX-1 activan sus plaquetas (para la coagulación de la sangre) y protegen el revestimiento del estómago y los intestinos. Las que producen las enzimas COX-2 se producen en respuesta a una lesión o infección que regula la inflamación. La mayoría de los NSAID trabajan de forma no selectiva en ambas enzimas (a excepción del celecoxib, que es un inhibidor de la enzima COX-2). Esta falta de selectividad se convierte en un problema debido a que el alivio del dolor y la inflamación que proporcionan los NSAID proviene del bloqueo de la COX-2. Sin embargo, la COX-1 también está bloqueada y causa efectos secundarios adversos no deseados.

 

 

Los efectos secundarios y las complicaciones de los NSAID son comunes y graves.  En un estudio, se determinó que el riesgo de padecer reacciones adversas a los NSAID es del 26% (Gor 2011).  Las complicaciones incluyen hemorragia y úlceras gastrointestinales superiores, acidez, zumbido en los oídos, dolores de cabeza, mareos, problemas hepáticos o renales, hinchazón de las piernas, presión arterial elevada, infarto, insuficiencia cardíaca, derrame cerebral y muerte.  En junio de 1999, The New England Journal of Medicine estimó que 16.500 muertes relacionadas con NSAID ocurren a estadounidenses con artritis reumatoide y osteoartritis todos los años (Wolfe 1999). Se hospitalizan más de 100.000 consumidores de NSAID por año debido a complicaciones gastrointestinales. Una revisión de 17 estudios determinó que un 11% de las hospitalizaciones prevenibles relacionadas con fármacos podría atribuirse a los NSAID (Howard 2007).  En 2005, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. emitió un aviso de salud pública que advierte a las personas sobre el mayor riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular ocasionada por NSAID. En 2007, volvió a publicar una guía de NSAID que recomienda que los pacientes que usan esta clase de medicamentos consuman la menor dosis posible. En enero de 2016, la FDA reforzó la etiqueta existente en todos los NSAID para advertir sobre la existencia de una mayor posibilidad de padecer un infarto o derrame cerebral.  Algunos NSAID, como el rofecoxib (de la marca Vioxx) y el valdecoxib (de la marca Bextra), han sido retirados del mercado debido a que claramente proporcionan más riesgos que beneficios y la empresa farmacéutica brinda una “mala representación”.
Como un médico que trabaja con cannabis, considero que estas estadísticas y múltiples advertencias de la FDA son terribles.  Utilizar fármacos peligrosos en lugar de una planta no tóxica y sanadora es simplemente ridículo.

En las últimas dos décadas, múltiples estudios demostraron los beneficios antiinflamatorios de los fitocannabinoides y terpenoides, compuestos que abundan en la planta de cannabis (Pertwee, 1999, Klein 2005, Nagarkatti 2009, Booz, 2011, Xiong 2012, Mecha 2013 y más).  Los cannabinoides vegetales tienen muchos mecanismos de acción diferentes en sus propiedades antiinflamatorias, que incluyen el bloqueo de compuestos proinflamatorios que aparecen el cuerpo como resultado de una lesión o enfermedad. El CBDA, ácido cannabidiólico, el precursor no psicoactivo sin procesar del CBD, mostró un bloqueo significativo de las enzimas COX-2 en comparación con el placebo, dos NSAID y otros cannabinoides (Takeda 2008).  El Dr. Ethan Russo y el Dr. Geoffrey Guy, en su excelente estudio llevado a cabo en 2005, informaron que los fitocannabinoides trabajan de forma sinérgica (el “efecto séquito”) con el fin de proporcionar efectos medicinales equilibrados y no tóxicos cuando se comparan con antiinflamatorios de molécula aislada (Russo y Guy, 2005).

Los pacientes que padecen inflamación tienen muchas opciones cuando se trata de un medicamento con cannabis.  Además de la posibilidad de elegir métodos de consumo que “no se tengan que fumar”, como tinturas, productos comestibles, bálsamos tópicos y vaporizadores, los pacientes ahora cuentan con muchas opciones de combinaciones de cannabinoides para utilizar.  Por ejemplo, uno puede tomar un medicamento con cannabis que tenga alto contenido de THC, alto contenido de CBD, una combinación de CBD+THC, THCA, CBDA o CBG. Algunos proveedores de medicamentos con cannabis combinan cannabinoides crudos y calientes en tinturas para aumentar los beneficios antiinflamatorios.  Muchos pacientes se están beneficiando de beber el jugo de plantas de cannabis sin procesar. En mi práctica médica, he visto miles de pacientes eliminar o reducir la necesidad de consumir NSAID, reduciendo los riesgos de padecer efectos secundarios y posiblemente incluso la muerte, gracias al uso de cannabis.

PARA OBTENER MÁS INFORMACIÓN:

 

Se puede encontrar una lista de NSAID aquí: www.webmd.com/osteoarthritis/guide/anti-inflammatory-drugs#1-5
Si padece presión arterial elevada, falla cardíaca o enfermedad renal crónica, no debería consumir NSAID (consulte el número 3): www.choosingwisely.org/societies/american-society-of-nephrology/

 

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El Dr. Bonni Goldstein, un médico de Los Ángeles, es el autor de Cannabis Revealed y el director médico de Canna-Centers, que ofrece seminarios y webinars educativos sobre terapias con cannabis.

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FUENTES:

• Booz, George W. «Cannabidiol as an emergent therapeutic strategy for lessening the impact of inflammation on oxidative stress.» Free Radical Biology and Medicine 51.5 (2011): 1054-1061.
• Gor AP, Saksena M. Adverse drug reactions of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in orthopedic patients. Journal of Pharmacology & Pharmacotherapeutics. 2011;2(1):26-29. doi:10.4103/0976-500X.77104.
• Howard RL, Avery AJ, Slavenburg S, et al. Which drugs cause preventable admissions to hospital? a systematic review. Br J Clin Pharmacol. 2007;63(2):136-147
• Klein, Thomas W. «Cannabinoid-based drugs as anti-inflammatory therapeutics.» Nature Reviews Immunology 5.5 (2005): 400-411
• Mecha, M., et al. «Cannabidiol provides long-lasting protection against the deleterious effects of inflammation in a viral model of multiple sclerosis: A role for A 2A receptors.» Neurobiology of disease 59 (2013): 141-150.
• Nagarkatti, Prakash, et al. «Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs.» Future medicinal chemistry 1.7 (2009): 1333-1349
• Pertwee, R. G. «Cannabis and cannabinoids: pharmacology and rationale for clinical use.» Pharm Sci 1997;3:539-45.
• Russo, Ethan, and Geoffrey W. Guy. «A tale of two cannabinoids: the therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol.» Medical hypotheses 66.2 (2006): 234-246.
• Slone Epidemiology Unit. Prepared for McNeil Consumer Healthcare. Analgesic use in the adult population of the United States: Acetaminophen, aspirin, ibuprofen and naproxen. Results of a population-based telephone survey, 1998-2001. Report on file, 2001.
• Takeda, Shuso, et al. «Cannabidiolic acid as a selective cyclooxygenase-2 inhibitory component in cannabis.» Drug metabolism and disposition 36.9 (2008): 1917-1921.
• Xiong, Wei, et al. «Cannabinoids suppress inflammatory and neuropathic pain by targeting α3 glycine receptors.» Journal of Experimental Medicine (2012): jem-20120242
• Wolfe M. MD, et al, The New England Journal of Medicine, June 17, 1999, Vol. 340, No. 24, pp. 1888-1889.