Cannabis y esquizofrenia ¿Qué sabemos hasta el momento?
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A nivel popular, es relativamente conocida la idea de que el consumo de marihuana pueda provocar esquizofrenia. Que esta idea sea cierta, y todos los distintos grados y matices de ésta, es un debate mucho más turbio a nivel popular, probablemente por una razón tan sencilla como que también lo es a nivel científico: simplemente, no se ha descubierto una causalidad, no se ha descubierto un mecanismo que explique que el cannabis pueda dar lugar a una esquizofrenia, y los datos estadísticos que lo sugieren son dudosos. El objetivo de este artículo, por tanto, es tratar de hacer una recapitulación de lo que sabemos hasta ahora: evidencias a favor de esta idea, evidencias en contra, y contrastarlas.
Empecemos por la idea básica, la hipótesis que se discute: que el consumo de cannabis puede desencadenar la esquizofrenia en personas ya propensas a ello. De momento, creo que es interesante resaltar los matices de esta idea en los que todo el mundo parece estar de acuerdo: es decir, subrayar que el cannabis no produciría esquizofrenia en todos sus consumidores ni en un porcentaje alto de éstos, sino sólo en aquellos consumidores propensos a desarrollar esquizofrenia, probablemente por razones genéticas (o bien por otros factores enmascarados).
Más que “provocar” esquizofrenia, que es como se suele redactar en titulares alarmistas, el término correcto sería “desencadenar”, “detonar” o “precipitar” una esquizofrenia que, tal vez, podría haber aparecido igualmente sin el consumo de cannabis. En eso parece estar de acuerdo todo el que defiende la causalidad cannabis>esquizofrenia salvo, como decía, los titulares alarmistas de algunos panfletos que permanecen bastante al margen del método científico.
Si bien no se trataría de una correlación fuerte, los datos estadísticos sí parecen sugerir una correlación entre consumo de cannabis y esquizofrenia: esto ha sido comprobado repetidas veces y también hay cierto consenso en ello1. Ahora bien: una correlación no implica causalidad. Como se suele comentar humorísticamente, entre muchos otros ejemplos, hay una correlación inversa bastante fuerte entre el número de piratas tradicionales que hay en el planeta y el número de casos de cáncer: sin embargo, eso no significa que uno de los dos factores esté siendo la causa del otro.
Nos encontramos, entonces, con tres posibilidades distintas: la hipótesis tradicional de que el consumo de cannabis desencadena esquizofrenia, la hipótesis inversa (que la esquizofrenia o la predisposición a ella sea la que aumente las posibilidades de consumir cannabis) o, claro, la hipótesis de que son factores no relacionados directamente entre sí, como el número de piratas y el de casos de cáncer.
Continuemos con los datos estadísticos: como decía, se observa que pacientes con esquizofrenia han consumido cannabis antes del diagnóstico en mayor proporción que la población que no tiene esquizofrenia. Para confirmar del todo la hipótesis tradicional, esta correlación debería venir, por razones lógicas, acompañada de otras.
Por ejemplo, obviamente, en los países en los que más cannabis se consume, más casos de esquizofrenia debería haber. Esto no es una verdad absoluta: recordemos que, al fin y al cabo, nadie niega que haya muchos otros factores que alteren la esquizofrenia; pero, al menos en el supuesto de que el cannabis fuera un factor importante, sí debería apreciarse cierta correlación.
Pues bien: no es así. Los diez países con mayor tasa de esquizofrenia son, en orden: Indonesia, Filipinas, Tailandia, Malasia, Sri Lanka, Brunei, Singapur, Tuvalu, Laos y Uzbekistán2. La mayor parte de estos países son del Sudeste asiático y, desde luego, no coinciden ni remotamente con los países en los que más cannabis se consume. Por este lado, no podemos encontrar evidencias que ayuden a confirmar la hipótesis planteada.
Otro tanto pasa con el supuesto de “a mayor potencia de la marihuana, mayor será el número de casos de esquizofrenia”, otra correlación que debería darse, esta vez, eso sí, trabajando también con el supuesto de que el componente del cannabis que desencadena la esquizofrenia es el THC –como se suele afirmar-, y sería la proporción de THC la que se miraría para determinar la “potencia” de la marihuana. Como decía, nuevamente, en este caso tampoco hay correlación: la marihuana en casi todo Occidente cada vez tiene una concentración más alta de THC, pero la proporción de casos de esquizofrenia se ha mantenido estable3.
Analicemos ahora la posibilidad de una relación inversa: que sea la predisposición a padecer esquizofrenia la que aumenta las posibilidades de consumir cannabis. La forma más sencilla y plausible de explicar esto sería que quien tiene predisposición a la esquizofrenia, tiempo antes de ser diagnosticado ya nota algunos síntomas molestos a un nivel subclínico que trata de aliviar consumiendo cannabis. Esta teoría también es apoyada por algunos investigadores4.
La mayor dificultad para respaldarla, en este caso, es que todavía nadie ha podido señalar con precisión qué síntomas a nivel subclínico son éstos. Por supuesto, podría tratarse también de una relación más compleja, remarco que los síntomas a nivel subclínico son sólo la teoría más plausible que encaja con esta hipótesis, no la única. En todo caso, también puede ser un área de investigación interesante que aún no se ha cubierto mucho.
Tendría que ser una labor exhaustiva de investigación mediante entrevistas a personas con esquizofrenia diagnosticada que hubieran consumido cannabis previamente: probablemente, si aún no hay suficiente material que revisar en este aspecto es debido a que una mayoría de investigadores se ha centrado en la hipótesis original de que sea el consumo del cannabis el factor detonante para la esquizofrenia.
Por cierto, cabe destacar también una idea ligeramente distinta, pero que encaja con ésta y ayudaría a explicarla: el debate en torno a por qué el cannabis podría aliviar esos hipotéticos síntomas subclínicos de la esquizofrenia… o también, posiblemente, los síntomas en general, ya tras el diagnóstico. Ya hay varios ensayos clínicos que apuntan al uso del cannabis como tratamiento para la esquizofrenia, aunque la mayoría se enfocan en algún cannabinoide en concreto (normalmente, el CBD), no en el cannabis en general5. De hecho, enfocándolo así, podría conciliar varias teorías, pues existiría también la posibilidad de que el THC empeore los síntomas de la esquizofrenia y el CBD los mejore.
Por el otro lado, para defender la hipótesis original también convendría saber qué clase de mecanismo hace que el cannabis pueda desencadenar una esquizofrenia. En principio, el hecho de que algunos de los efectos del consumo de cannabis puedan asemejarse a algunos síntomas de la esquizofrenia6 (delirios somáticos o paranoicos, alteraciones en el pensamiento y en la cognición, dificultad para la atención sostenida…) sin duda ha ayudado a la popularidad de la hipótesis que estamos discutiendo. Sin embargo, explicar por qué los síntomas del cannabis se cronifican en el tiempo hasta formar una esquizofrenia –si es que eso es cierto, claro- resulta una tarea mucho más complicada.
En este aspecto, tengo que citar el reciente trabajo de un equipo de la UPV/EHU, encabezado por Inés Ibarra-Lecue, que identifica un posible mecanismo por el que se podría producir este efecto. Al mostrar que, en ratones, el THC produce alteraciones en el receptor de serotonina 2A, del que se sabía que estaba ligado a la esquizofrenia7, se abre una nueva e interesante vía de investigación.
Por supuesto, es sólo una vía de investigación, sólo una teoría; y si matizo esto, es porque, nuevamente, la prensa, al hacerse eco de esta noticia, hizo unas afirmaciones totalmente ficticias, con titulares como “Identifican el mecanismo molecular que relaciona consumo de cannabis y desarrollo de esquizofrenia” 8.
Eso es una exageración más que imaginativa: aún no se sabe si esa vía realmente prueba algo, aún en caso de que fuera correcta habría que señalar más específicamente cómo y, desde luego, existe también la posibilidad de que todo esto sea una pista falsa para una teoría incorrecta; al fin y al cabo, lo que he venido apuntando a lo largo del artículo es que existen aproximadamente tantos indicios de que el consumo de cannabis podría desencadenar una esquizofrenia como de lo contrario.
Y esto es precisamente lo que dificulta dar una conclusión satisfactoria a este artículo, pues no sabemos verdades sobre este tema: sólo tenemos teorías, especulaciones e indicios que apuntan en direcciones opuestas. Es más, incluso existe la posibilidad, que aún no había mencionado, de que ambas teorías sean ciertas: que el consumo de cannabis aumente muy ligeramente la probabilidad de que se desencadene una esquizofrenia, y que la cercanía de una esquizofrenia aumente muy ligeramente la probabilidad de consumir cannabis; así, como una serpiente que se muerde la cola, ambos efectos se retroalimentarían constantemente y, al sumarse, darían lugar a esa correlación que podemos ver entre consumo de cannabis y esquizofrenia.
Si bien tendremos que seguir a oscuras por un tiempo, al menos espero que todas las distintas teorías hayan quedado explicadas de forma clara. Al menos, también, se podrán desmentir algunos bulos de los que se ha hecho eco la prensa, y que, en menor o mayor medida, han podido ser creídos por algunas personas.
Esto lo comento desde la experiencia personal: yo hace unos años pensaba que algunas de estas teorías eran mucho más sólidas y con más respaldo del que realmente tienen, así que se puede decir que piqué en algún bulo. Y es que resulta tentador irse al blanco o al negro; pero, por el momento, en este campo, parece que, hasta que avancen un poco más las investigaciones, tendremos que quedarnos en el gris de la incertidumbre.
1 Cannabis use and genetic predisposition for schizophrenia: a case-control study. Veling, W.Hoek, H. W. Psychological Medicine (2008)
2«Age-standardized DALYs per 100,000 by cause, and Member State, 2004». Global burden of disease: 2004 update. World Health Organization (WHO). 2004. Retrieved 2011-04-01.
3If cannabis is getting stronger, why aren’t cases of schizophrenia rising? Musa Sami, King’s College London. March 23, 2018
4GWAS of lifetime cannabis use reveals new risk loci, genetic overlap with psychiatric traits, and a causal influence of schizophrenia
5Cannabis y esquizofrenia: ¿factor de riesgo o alternativa terapéutica? Fundación Canna, Luis F. Callado.
6Manseau M.W.; Goff D.C. Cannabinoids and Schizophrenia: Risks and therapeutic potential. Neurotherapeutics 12:816-24 (2015).
7Ibarra-Lecue, Mollinedo-Gajate, Meana, Urigüen et al. Chronic cannabis promotes pro-hallucinogenic signaling of 5-HT2A receptors through Akt/mTOR pathway. Neuropsychopharmacology. 2018 Sep; 43(10): 2028–2035.
8http://www.rtve.es/noticias/20180523/identifican-mecanismo-molecular-relaciona-consumo-cannabis-desarrollo-esquizofrenia/1738296.shtml
Texto: Ibai Otxoa. Imágenes: GIPHY. Todos los derechos reservados.
Ibai Otxoa Gil (1993, Barakaldo) Graduado en Psicología por la Universidad de Deusto. Máster en Drogodependencias, escribe tanto artículos o ensayos sobre diversos temas como ficción; lógicamente, por formación, uno de estos temas son las drogas, en general, legales o ilegales. Escribe en su propio blog, Kallixti, así como en muchas otras webs, revistas digitales, blogs o sobre papel, teniendo, entre éstas, dos libros publicados en solitario (Microrrelatos Punk y La Cosa Kostra). También crea contenido audiovisual en Youtube bajo el nombre Ibai_93, el mismo con el que se dio a conocer en Twitter. Ha sido voluntario como psicólogo en varios centros de atención a drogodependencias e inclusión social, y ha participado en proyectos de reducción de daños junto a la asociación Ai Laket!!
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